Le système génital féminin et l’endométriose • 3 / 3

Article de la commission scientifique sur le système génital humain, son fonctionnement, les problèmes de ceux-ci, et l’endométriose.

8 – Endométriose

Image ci-dessus Wikicommons https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Endometriosis_loc_en.svg

• L’endométriose est une maladie caractérisée par la présence anormale de tissu utérin (ou tissu endométrial) en dehors de la cavité utérine. Cette anomalie engendre des lésions composées de cellules qui possèdent les mêmes caractéristiques que celles de la muqueuse utérine (l’endomètre) et se comportent comme elles sous l’influence des hormones ovariennes. 

• Il s’agit d’une maladie gynécologique fréquente, retrouvée chez 10% des femmes. Cette proportion monte à près de 40% parmi les femmes qui souffrent de douleurs pelviennes chroniques, en particulier au moment des règles. 

• Il n’existe pas de technique de dépistage de la maladie en population générale, ni pour les femmes à risque. Avoir mal au ventre au moment des règles était -et est toujours- considéré comme étant normal. Les femmes souffrent souvent pendant plusieurs années avant que des examens cliniques et des examens d’imagerie soient effectués pour établir un diagnostic.

• Pour cette raison, il n’existe pas non plus de statistiques sur l’évolution de cette maladie à travers les années.

• Les symptômes induits par l’endométriose sont le plus souvent des douleurs pelviennes intenses et une infertilité. D’autres symptômes sont la fatigue, des saignements douloureux et abondants pendant les règles, des douleurs sciatiques peuvent s’ajouter et parfois il y a des saignements en dehors des règles. Les problèmes digestifs (indigestion, diarrhée, constipation, nausée) peuvent apparaître. En dehors de la période des règles, les patientes peuvent également souffrir lors des rapports sexuels (dyspareunie) ou encore lorsqu’elles urinent ou défèquent. 

• Le symptôme majeur est une douleur pelvienne récurrente parfois très aiguë, notamment au moment des règles. Ce caractère cyclique est évocateur de la maladie. Les lésions sont en effet sensibles aux hormones féminines et se comportent comme du tissu utérin. Les lésions vont donc proliférer, saigner et laisser des cicatrices fibreuses à chaque cycle menstruel. Chez certaines patientes, une importante innervation des lésions pourrait contribuer aux douleurs extrêmes parfois ressenties.

• Les organes le plus souvent touchés en cas d’endométriose profonde sont : 

• Les ovaires 
• Les ligaments utérosacrés 
• Le rectum
• La vessie
• Le vagin 
• Le péritoine

• Plusieurs organes peuvent être touchés chez une même patiente. Dans de rares cas, des lésions d’endométriose peuvent même apparaître au niveau d’organes localisés à distance de l’utérus, par exemple dans les poumons ou le cerveau.

• Les mécanismes qui conduisent à l’endométriose restent mal connus. Toutefois, l’hypothèse principale est celle de l’implantation de matériel utérin provenant de menstruations rétrogrades. Au cours des règles, du sang peut en effet passer par les trompes et parvenir à la cavité abdominale, transportant avec lui des fragments d’endomètre, voire des cellules pluripotentes capables de générer de nouveaux foyers endométriaux.

• Néanmoins, alors que les cliniciens estiment que 90% des femmes présentent des saignements rétrogrades, seules 10% développent des lésions d’endométriose. Les lésions dans les poumons, le cerveau, etc. ne peuvent pas être expliquées par cette théorie.

• Des facteurs de susceptibilité individuelle doivent donc intervenir dans le développement de cette maladie.

• Les chercheurs soupçonnent par ailleurs l’impact de certaines expositions environnementales – les perturbateurs endocriniens, dans le développement de l’endométriose.

A – Côté médecine – un traitement uniquement en cas de symptômes

• Un examen clinique et échographique, voire par IRM, permet de détecter une endométriose, même si le diagnostic définitif doit passer par l’analyse du tissu endométrial prélevé au cours d’une chirurgie.

• On propose le plus souvent en première intention un traitement hormonal destiné à supprimer les règles (contraceptifs œstroprogestatifs monophasiques en continu, progestatifs, danazol ou analogues de la GnRH). Ce traitement réduit les douleurs liées à la réponse hormonale des lésions d’endométriose et peut permettre de stabiliser les lésions, voire de diminuer légèrement leur volume. Toutefois, il ne permet pas leur élimination totale. 

• Ce traitement hormonal entraîne en contrepartie un blocage de la fertilité (ménopause artificielle).

• La chirurgie est le seul traitement permettant l’élimination complète des lésions associées à l’endométriose. Elle est pratiquée en cas de symptômes handicapants et/ou d’infertilité. Mais, dans plus de la moitié des cas, les lésions réapparaissent et les femmes ayant subi une telle intervention, reviennent dans les 7 ans pour une nouvelle opération.

B – Endométriose – côté décodage biologique 

• Selon Christian Flèche (Décodage biologique des maladies)

• Tonalité centrale (archaïque)

1. J’ai très envie d’être enceinte, mais je ne peux pas accueillir au bon endroit cette grossesse, donc je l’accueille ailleurs.
2. Ma maison est trop petite pour accueillir l’enfant.
3. Je ne veux pas faire grandir l’enfant là où il est censé grandir.
4. Je veux accueillir l’œuf, j’augmente ma surface d’utérus.
5. Je veux accueillir un enfant mais pas dans la norme, pas normalement (à l’extérieur de la maison par exemple ou par une mère porteuse …)
6. Il faut pouvoir concevoir coûte que coûte, peu importe où se trouve le foyer. 

• Piste à explorer prudemment :

1. Je veux contrôler le pouvoir créateur. (Être comme dieu, le maître créateur)
2. Il ne faut pas mettre tous les œufs dans le même panier.
3. Je cherche à tout m’approprier, je refuse la frustration
4. Le foyer est ailleurs, la famille est éclatée.
5. J’ai vécu une relation sexuelle dans la violence.
6. Être enceinte dans la norme est source de conflits.

• D’autres pistes possibles (Coralie Oberson Goy) :

1. ·      Être issue d’une famille éclatée (séparation de ses propres parents durant l’enfance, avec un des parents qui est parti « refaire son nid ailleurs »).
2. ·      Se trouver dans l’impossibilité de trouver le bon partenaire pour construire son nid.
3. ·      Le bon partenaire est ailleurs, il est parti. Ou il va voir ailleurs.
4. ·      Envie d’aller voir ailleurs si l’on trouve un meilleur partenaire pour faire son nid.
5. ·      Peur de mettre un enfant dans son utérus. Les raisons peuvent être multiples : IVG, fausse-couche, drame durant sa propre gestation, etc.
6. ·      Sensation de devoir faire un super nid pour son enfant et d’être obligée de devenir une maman parfaite. Ainsi la solution est d’étendre les cellules le plus possible dans tout le bas ventre.

• La localisation de l’endométriose n’est pas anodine.

• Pourquoi ces cellules migrent-elles dans la vessie, les ovaires, le péritoine ou dans l’intestin ? La localisation nous aide à affiner le décodage. En voici quelques exemples :

• ·       Localisation sur l’ovaire : il faut constituer le nid autour de ce qui produit l’œuf. Cela nous renvoie à la question de la perte d’un autre enfant, précédemment. Si l’œuf fécondé n’a pas pu s’implanter et se développer correctement, le souci sera alors d’aller directement capter l’œuf dès sa sortie. Ainsi notre biologie se rassure de pouvoir agir au plus vite. De ne pas le laisser s’échapper. Il faut raccourcir le temps entre l’ovulation et l’implantation de l’œuf

• ·       Localisation sur la vessie : il est question de territoire. Le lieu de la conception n’est pas le bon. Il faudrait que cet enfant soit conçu et accueilli ailleurs. Par exemple, une femme qui souhaitait faire son enfant dans son pays, mais qui vit à l’étranger. Ou une femme qui aimerait un enfant mais son partenaire ou l’homme qu’elle aime est déjà en couple avec une autre femme. En cas de douleur à la vessie en urinant, marquer son territoire est difficile, conflictuel.

• ·       Localisation dans l’intestin : Dans le cas d’une atteinte au côlon, on recherche le conflit de saleté, de crasse, d’affaire moche ou pas propre qui serait en lien avec le fait d’accueillir un enfant dans son foyer.

• Cela peut être lié à des situations que la femme aurait vécues durant sa propre enfance. Par exemple, son père a trompé sa mère puis il est parti refaire une nouvelle famille avec sa maîtresse. La femme devenue adulte garde en mémoire le danger lié à cette « crasse » faite à sa mère et sa biologie se prémunit d’une récidive par l’endométriose.

• ·       Localisation sur le péritoine : comme il s’agit d’une membrane protectrice, nous recherchons le conflit lié au manque de protection. Il faut que je protège suffisamment mon nid pour pouvoir y implanter un enfant qui ne risque rien. Ainsi l’embryon pourrait se développer au sein même d’un bouclier.

• En cas d’infertilité

• Si une infertilité est concomitante à l’endométriose, alors la femme peut explorer pourquoi la solution biologique actuelle est de ne pas faire un enfant dans ces conditions. Et ce, même si la femme ressent un désir d’enfant.

C – Que faire au niveau psycho-bio-logique en cas d’endométriose ?

• Dans tous les cas, il s’agit de se demander en quoi « le nid » pose problème dans son histoire personnelle, présente ou passée. Le passé peut englober également des mémoires transgénérationnelles. Le travail personnel consistera alors à trouver le bon lieu, les bonnes conditions pour faire un enfant, dans la sécurité de pouvoir l’accueillir.

• Si la femme ne souhaite pas être enceinte, il est important de se rappeler que le corps, lui, reste programmé pour se reproduire jusqu’à la fin de sa fertilité. Les problématiques que la femme vivra au sein de son nid auront alors tendance à se répercuter sur les tissus de l’endomètre et faire de cette pathologie un problème chronique. Il est alors possible de travailler son rapport au nid et à sa manière de le remplir, à sa famille, à son couple. Parfois il est question de devoir faire un processus de deuil : de la relation rêvée, d’une vie de famille, d’un enfant supplémentaire, de posséder des choses à soi, de l’urgence de remplir le nid. 

D – Quels sont des résultats de la recherche scientifique pour comprendre l’origine de l’endométriose ?

• L’endométriose sévère semble fortement associée au stress oxydatif (radicaux libres).

• Plusieurs études ont montré une augmentation du stress oxydatif dans le sérum des femmes atteintes d’endométriose. Le stress oxydatif est un mécanisme très général induisant et causé par l’inflammation. Face à une maladie douloureuse, comme l’endométriose, trouver des altérations liées au stress oxydatif n’est pas surprenant. Dans des modèles murins (expériences avec les souris ou rats …), un traitement par des antioxydants (N acétyl cystéine) a permis la réduction des lésions endométriosiques.

• Par ailleurs, par une approche menée par les chercheurs de l’institut Cochin, parmi des cascades de gènes dérégulées dans la lésion d’endométriose, ils ont trouvé de nombreux gènes liés au métabolisme du glutathion. Ce tripeptide joue un rôle chef dans la détoxification du peroxyde d’hydrogène, molécule majeure du stress oxydatif. La dérégulation négative de ces gènes cruciaux pour la synthèse du glutathion (GCLM et GCLC), pourrait expliquer un accroissement du stress oxydatif dans les lésions d’endométriose.

La piste de la défaillance immunitaire ?

• La survie des cellules endométriosiques à l’extérieur de l’utérus pourrait être liée à un mauvais fonctionnement du système immunitaire duquel résulterait une inflammation chronique locale, et un échec de l’élimination de ces cellules ectopiques. Les mécanismes immunitaires en jeu restent mal compris, mais plusieurs éléments pointent à une dérégulation des cellules immunitaires tels que les macrophages et les lymphocytes B. Les macrophages sont des cellules de l’immunité innée participant à l’inflammation et à l’élimination des débris cellulaires. Il a été montré que les macrophages des patientes souffrant d’endométriose favorisaient la croissance des cellules endométriosiques in vitro. Les lymphocytes B sont des cellules de l’immunité adaptative et sont responsables de la fabrication d’anticorps. Leur dérèglement dans l’endométriose est illustré par une activation importante et la présence d’auto-anticorps contre les antigènes de l’endomètre. D’autres cellules immunitaires sont également impliquées et une recherche active pour mieux comprendre leur implication est en cours.

E – Les recherches sur la génétique et épigénétique :

• La génétique de l’endométriose est complexe et il n’est pas possible de trouver un gène majeur responsable de la maladie. Grace aux nouvelles techniques de séquençage à haut débit à partir des années 2010, des études ont permis de trouver une petite trentaine de gènes, dont 54 variants ponctuels, intervenant dans diverses fonctions biologiques liées à l’endométriose : processus d’inflammation, réponse immunitaire, croissance de vaisseaux sanguins, métabolisme des hormones sexuels, l’adhérence entre cellules ou la régulation de la mort cellulaire programmée.

• Pourtant, tous ces gènes dans leur ensemble expliquent moins de 20% du risque génétique de l’endométriose. Cette maladie est très hétérogène et rend donc les recherches très complexes.

F – Que disent les publications scientifiques au sujet de l’environnement et des perturbateurs endocriniens ?

• Les chercheurs estiment que chaque cas d’endométriose serait imputable pour moitié à des facteurs génétiques et pour moitié à des facteurs environnementaux.

• Deux rapports de l’Union européenne et de l’OMS ont évalué le poids des preuves relatif à la survenue de l’endométriose en lien avec une exposition aux PE : le poids des preuves a été classé respectivement « probable » et évalué à 6,5/8 selon 8 critères de qualification de la capacité de perturbation endocrinienne.

• Des méta-analyses récentes (2019), basée sur des études épidémiologiques chez l’être humain, ont mis en évidence l’existence d’une association entre une exposition aux composés organochlorés et la survenue d’une endométriose, et plus spécifiquement une exposition aux dioxines, aux PCBs et aux pesticides organochlorés et aux phtalates.

• Les mécanismes d’action des PE ne sont pas encore bien connus, mais des études ont mis en évidence que ces composés pourraient agir à la fois sur le système hormonal, immunitaire et inflammatoire [42]. L’exposition aux PCBs et aux dioxines pourrait moduler la réponse immunologique, ce qui serait une explication de leur effet potentiel dans la pathogenèse de l’endométriose [8]. De plus, l’exposition aux dioxines pourrait également perturber l’action des œstrogènes et de la progestérone [42]. Des mécanismes épigénétiques sont également suspectés : une origine développementale durant le stade fœtal pourrait conduire au développement d’une endométriose à l’âge adulte. 

• Néosanté n°116 (nov. 2021) a publié une interview avec la journaliste indépendante Corinne Lalo, spécialisée dans les questions de santé et d’environnement, au sujet de son dernier livre intitulé « Le Grand Désordre hormonal » (paru octobre 2021 au Cherche-Midi).

• Ce n’est pas spécifique à l’endométriose, mais on y retrouve bon nombre de problèmes déjà énoncés.

• Avec son livre, elle rend accessible au grand public de nombreuses études scientifiques qu’elle a accumulées et étudiées pendant toutes ses années d’enquête et dont elle a fait la synthèse. C’est aussi un cri d’alarme car les maladies générées par les perturbateurs endocriniens sont plus nombreuses qu’on ne le pensait : allergies, obésité, thyroïdites, cancers, malformations cérébrales ou génitales et aussi des troubles de la différenciation sexuelle.

• D’après elle, la destruction progressive des êtres vivants (tous) s’effectue principalement par la perturbation de leur système hormonal. Les produits issus de la pétrochimie (les 6 poisons) : les plastifiants (phtalates et bisphénol A), les pesticides, les produits pharmaceutiques (médicaments et additifs alimentaires), les perfluorés, les parabènes et les polybromés, sont partout et tout le monde est pollué.

• Extraits de l’interview :

• « Le système hormonal, par le biais de réglages très fins, passe son temps à rétablir nos constantes biologiques vitales : température, ph sanguin, taux de glycémie, tension artérielle, reproduction, etc. L’hypothalamus en est le chef d’orchestre. Cette glande est au centre de presque toutes les fonctions de l’organisme par le biais de différents axes de régulation et de systèmes de rétroaction. Il est au carrefour de système nerveux et hormonal avec ses neurohormones qui agissent à distance sur les cellules cibles à travers les récepteurs hormonaux. Quand l’hypothalamus ne peut plus correctement faire son travail parce que des polluants chimiques synthétiques squattent des récepteurs ou miment les hormones messagères avec lesquels il est en communication, c’est tout le système hormonal qui est perturbé.

• L’imbrication des 3 systèmes – hormonal, nerveux et immunitaire – est une certitude démontrée par des scientifiques qualifiés. Quand l’équilibre et l’ordre du système hormonal est rompu, le désordre biologique qui en résulte se traduit par l’apparition de maladies. La désorganisation de l’homéostasie, induite par une pollution chimique massive altère ainsi des fonctions capitales vitales :

• –   La reproduction et l’activité sexuelle (avec pour conséquence l’infertilité, les troubles de l’orientation et de la différenciation sexuelles)

1. –   La multiplication et la spécialisation des cellules (cancers)
2. –   L’équilibre énergétique et glucidique (thyroïdites, diabète, obésité)
3. –   Le fonctionnement du système nerveux (autisme, dépression, diminution du QI)
4. –   Le fonctionnement du système immunitaire (allergies, asthme, susceptibilité aux infections etc. »

• Il y a également les médicaments qui sont des perturbateurs endocriniens.

• « Le paracétamol est un perturbateur endocrinien avéré. De nombreuses études arrivent aux mêmes conclusions : les petits garçons dont les mères ont consommé des comprimés de paracétamol pendant la grossesse souffrent d’une perturbation hormonale qui se traduit par plusieurs dysfonctionnements dans leur système de reproduction, et en particulier la non-descente des testicules dans les bourses (cryptorchidie). L’équipe de Bernard Jégou à Rennes a démontré cette capacité de perturbation aussi bien avec le paracétamol qu’avec l’aspirine ou autres antidouleurs. D’autres substances chimiques, comme le DDT et les phtalates, sont aussi associées à une augmentation du risque de cryptorchidie.

• Si les femmes enceintes savaient que les cachets de paracétamol peuvent avoir des effets féminisants sur leur fœtus, elles éviteraient sans doute de les prendre ! Pourtant, 76% des femmes enceintes françaises s’empoisonnent régulièrement sans le savoir et sans mesurer les conséquences de la prise de ces antidouleurs. Cette consommation, même ponctuelle, est particulièrement risquée pour le fœtus au moment de la différenciation sexuelle, durant les deux premiers trimestres de grossesse. La phase néonatale est elle aussi critique pour le futur développement sexuel.

• Nous savons aujourd’hui que les phtalates détériorent les cellules germinales du fœtus humain et donc ses futurs spermatozoïdes. Le Pr René Habert, chercheur à l’Inserm, a apporté la démonstration de la toxicité des phtalates sur le fœtus humain grâce à une technique innovante pour observer presque en temps réel les effets des perturbateurs chimiques. Les cellules germinales (les précurseurs des spermatozoïdes) contenues dans les testicules qui ont été en contact avec les phtalates ont vu leur nombre diminuer de 40% en seulement trois jours. Les cellules témoins sont restées vivantes à 100%. Cette dégradation est due au fait que les cellules germinales se sont autodétruites … L’expérience menée par l’équipe du Pr Habert a également permis de constater que les phtalates ont réduit de 50% une hormone fondamentale du fœtus mâle, l’hormone antimüllérienne. Celle-ci a pour fonction de neutraliser les hormones femelles et ainsi d’empêcher que le mâle se féminise. Ces travaux expliquent pourquoi les perturbateurs endocriniens détériorent la différenciation sexuelle au stade fœtal et peuvent provoquer la naissance de bébés inter sexes. Ces différences biologiques des organes génitaux s’accompagnent également de modifications de comportement sexuel à l’âge adulte. Le même phénomène avait déjà été observé lors d’expérimentation animales – chez les ibis mâles contaminés au mercure ou chez les goélands femelles exposées dans l’œuf au pesticide DDT. Ces espèces ont développé une homosexualité « réactionnelle ». Tout porte à croire que l’imprégnation chimique de l’embryon humain conditionne aussi grandement sa future orientation sexuelle.

• Les malformations génitales féminisantes augmentent : cryptorchidie (non-descente des testicules), hypospadias (mauvais placement du méat urinaire), micro pénis et la réduction de la distance ano-génitale (DAG). Tous ces troubles ont été rassemblés au sein du « syndrome de dysgénésie testiculaire » (SDT), ….

• Au cours de la vie adulte, l’exposition chronique aux perturbateurs hormonaux va aggraver le problème de fertilité masculine. Les taux de testostérone moyens chutent au rythme de 1% par an depuis des années 1980. La concentration moyenne de spermatozoïdes a baissé de 70% depuis l’après-guerre. Désormais, un quart des couples français souffre d’infertilité et doit avoir recours à une assistance médicale à grand renfort d’hormones de synthèse pour les femmes hypofertiles.

• En France, le phénomène des pubertés très précoces s’est accentué dans les deux dernières décennies. Les médecins, comme le Pr Sultan du service endocrinologie pédiatrique au CHU de Montpellier ont lancé l’alerte dès les années 2000 lorsqu’ils ont vu leur nombre doubler en quelques années et leur gravité s’accentuer, avec des règles apparaissant même chez des bébés de 6 mois ! Avec 20 ans de retard, Santé publique France a fini par reconnaître le rôle des toxiques hormonaux chimiques. Charles Sultan, n’a, quant à lui, aucun doute sur l’implication des polluants chimiques dans la puberté précoce chez les filles, car il a observé son apparition en même temps que les malformations génitales chez les petits garçons. Dès 1985, une importante étude réalisée au Porto Rico, après une épidémie de pubertés très précoces avait montré qu’elle était due à la consommation de poulets et de bœufs aux hormones. Ces hormones n’étaient autres que le tristement célèbre Distilbène et un apparenté, le Zeranol. Les fillettes portoricaines connaissaient parfois des pubertés de l’âge de 1 an, et leurs ovaires devenaient polykystiques, exactement comme ceux des femelles alligators et poissons contaminés aux hormonotoxiques.

• Pour les femmes, le « syndrome de dysgénésie ovarienne » est très probablement l’équivalent du syndrome de dysgénésie testiculaire des hommes, mais il n’est pas aussi « établi » que sa version masculine. Pourtant, ces dernières décennies, plusieurs dérèglements observés chez les animaux femelles exposées in utéro à des toxiques hormonaux ressemblent étrangement à ce que vivent aujourd’hui des millions de femmes dans le monde. Ce nouveau syndrome féminin rassemble : la puberté précoce, les règles irrégulières et très douloureuses, les ovaires polykystiques, l’excès de testostérone et l’hirsutisme (apparition d’une pilosité répartie selon un type masculin, dans des zones normalement glabres chez la femme), l’endométriose et les cancers (ovaires, utérus, seins).

• Entre 10 et 15% des femmes âgées de 15 à 40 ans souffrent à des degrés divers, du syndrome des ovaires polykystiques, un syndrome pourtant quasiment inexistant il y a une cinquantaine d’années.

• La piste de l’origine fœtale de l’endométriose s’est consolidée avec les découvertes des italien Pietro Signorile et Alfonso Baldi qui ont consacré plus de vingt années de leur carrière de chirurgiens et de biologistes à soigner les patientes atteintes d’endométriose. Ils estiment qu’elle est causée par la migration anormale de cellules primitives de l’endomètre en dehors de la cavité utérine pendant la formation des organes de l’embryon. Ces tissus resteraient « silencieux » pendant l’enfance et se réveilleraient avec l’imprégnation hormonale de la puberté entraînant le début de l’endométriose.

• La fertilité des femmes est clairement en péril d’autant plus que les troubles de la fertilité peuvent se transmettre de génération en génération comme l’a montré l’affaire du Distilbène.  

2 – Quelles sont les causes possibles de l’endométriose ?Lien web (invitra.fr)

https://www.invitra.fr/causes-endometriose/

A – Système immunitaire

• La recherche indique que le système immunitaire joue un rôle fondamental dans l’apparition, le maintien et la progression de l’endométriose.

• Les menstruations rétrogrades sont très fréquentes et, dans des conditions normales, les débris libérés dans la cavité pelvienne sont enlevés par les cellules du système immunitaire.

• Cependant, dans l’endométriose, les macrophages, les cellules dendritiques, le Natural Killer (NK) et les lymphocytes, toutes cellules du système immunitaire, verraient leur fonction altérée. Par conséquent, elles ne seraient pas en mesure d’éliminer le flux menstruel de la cavité pelvienne et favoriseraient le développement de la maladie pour plusieurs raisons :

1. Elles ne seraient pas en mesure de reconnaître les cellules endométriales extra-utérines comme étrangères et ne les attaqueraient donc pas, de sorte qu’il y aurait un phénomène de tolérance immunitaire. Est-ce que ces cellules portent des FAUX PAPIER ?
2. Ils sécréteraient différentes molécules inflammatoires qui favoriseraient, l’adhésion, la propagation et la vascularisation des cellules endométriales.

• Cela expliquerait pourquoi le système immunitaire permet aux cellules endométriales d’apparaître et de se développer en dehors de l’utérus.

• Pour toutes ces raisons, on considère que l’endométriose peut apparaître en raison d’un dysfonctionnement immunologique : dérégulation des cellules immunitaires tel que les macrophages (participent à l’inflammation et éliminent les débris cellulaires) et les lymphocytes B.

• Il a été montré que les macrophages des patientes souffrant d’endométriose favoriseraient la croissance des cellules endométriosiques in vitro.

• Les lymphocytes B (immunité adaptative) sont responsables de la fabrication d’anticorps : leur dérèglement dans l’endométriose est illustré par une activation importante d’auto anticorps contre des antigènes de l’endomètre.

• La production d’auto-anticorps via les lymphocytes B altère la capacité d’élimination des cellules endométriales ectopiques (cellules de l’endomètre en dehors de l’utérus) au sein de la cavité péritonéale.

B – Prédisposition génétique et facteurs environnementaux

• Différentes études montrent que les parents au premier degré des personnes atteintes d’endométriose sont plus susceptibles de développer la maladie. Par conséquent, il semble y avoir une certaine composante génétique dans le développement de la maladie. Différents gènes sont impliqués dans la prédisposition à développer l’endométriose : Il s’agit notamment des gènes qui contrôlent l’apoptose (mort cellulaire). COMME LE CANCER ?

• L’établissement d’un apport vasculaire adéquat est un prérequis pour la survie des cellules endométriales ectopiques afin d’assurer l’apport des nutriments, des facteurs de croissance, de l’oxygène. COMME LES CELLULES CANCEREUSES ?

C – Hypothèse du Décodage Biologique des Symptômes

• Quelles sont les cellules qui n’ont pas d’apoptose ? Les cellules cancéreuses

• Désir d’éternité ?

• Système immunitaire déficitaire ? faux papier ?

• Dans les maladies auto immune, Sonia Sharma, de l’institut d’immunologie de La Jolla, en Californie explique :

• « Nous savons désormais que le tissu cible n’est pas un simple spectateur de la maladie auto-immune : c’est un participant actif ».

• « Il prend une part active à l’inflammation préjudiciable.»

• Le système immunitaire détruit ce qui est moi considéré comme non moi.
• Dans l’endométriose, il ne détruit pas les cellules ectopiques.
• Défaillance ? Système immunitaire défaillant : « Je laisse entrer l’étranger ? »
• « L’autre est plus important que moi ? » Référence externe ? Dépendance ?
• Le besoin d’être accepté est supérieur au besoin d’exister, « Je fais comme les autres veulent, le problème c’est moi ».

• La stratégie de survie :

• Dévalorisation + angoisse (peur de l’abandon).
• Pour être en sécurité, la solution est de disparaître de s’effacer : « Je m’efface de la terre », désir de mort caché.
• Vérifier si Pat hormonal ?
• Stress oxydatif : axe HPA ? Conflit des surrénales ?

9 – Les points communs rencontrés en séance pour le décodage de l’endométriose

Nota: l’image d’en-tête est issue du site Pixabay.